آناتومی و فیزیولوژی بافت های پیوندی خاصبا فرمت Word و قابل ویرایش استاستخواناستخوانها، بخش ضروري سيستم جنبنده را تشكيل ميدهند و به عنوان دستههاي اهرم طي حركت و مقاومت نيروي جاذبه عمل ميكنند. در ضمن استخوانها بافتهاي هم جوار و اندامهاي بدن را محافظت و نگهداري ميكنند. علاوه بر عملكردهاي مكانيكي، آنها عملكرد مهم شيميايي را هم بر عهده دارند كه آن تهيه منبع تعادل معدني استاستخوانها شامل چندين ناحيه مجزاي عملكردي ميباشند در سطوح مفصلي داراي غضروف مفصلي است. پوشش كامل استخوان داراي ساختمان شامهاي يا پيرااستخوان است. پوشش ناحيه محصور غضروف (كپسول) مفصلها و همچنين پوشش نيامهاي تاندون، غشاهاي مفصلي هستند كه غضروف مفصلي را هنگامي كه به عنوان ديواره حفاظتي عمل ميكند، تغذيه و نرم ميكنند. استخوان متصل به هم، تيغك مانند و مشبك در زير فيزيس درون يك استخوان برون لايهاي، فشرده و دگر بافتي قرار دارد كه حفره مغز استخوان را در ناحيه استخواندار محصور كرده است.سلولهاي استخوانيسه نوع اصلي سلول در استخوانها وجود دارد: استخوانزاها، كيستهاي استخواني، و استخوان شكنها. استخوانزاها به طور كلي سلولهاي گرد و درشتي هستند كه به همراه مقدار بسياري آندوپلاسم ميباشند. آنها مسئول بافت زايشي استخواني تركيب شده (استخوان مانند) هستند. اين سلولها بر روي سطح نواحي استخوانسازي بافت ميشوند و به عنوان مجموعه كانالهاي هاورس شناخته شدهاند كه درون استخوان يكپارچه بافت زايشي رگهاي خوني را احاطه كردهاند. استخوان زاها در پوشش معدني به استخوانهاي سخت بافت يا كيست استخواني تبديل ميشوند. استخوانهاي سخت بافت با پوشش مواد معدني از بين نميروند در عوض از طريق فرايندهاي طولاني با ديگر سلولهاي پوشش دار معدني و سلولهاي غير پوششدار ارتباط برقرار ميكنند. سلولهاي چند هستهاي بزرگ با لبههاي چينخوردهاي كه بر روي سطح بافت زايشي معدني شده قرار دارند، استخوان شكنها ميباشند. استخوان شكنها سنسورهاي مكانيكي در بافت زايشي استخواني هستند. اين سلولهاي عظيمالجثه (20 تا 100 قطر) مستقيماً مسئول از بين بردن مواد معدني و بافت زايشي (جذب مجدد استخواني) هستند. استخوان شكنها از طريق ترشح اسيدها و سپس آنزيمها (اسيد فسفات، كلاژنها، كاتپسينها، پروتئازهاي خنثي) مواد معدني را در خود حل ميكند و موجب كاهش بافت زايشي ميشود. در استخوان سالم، فعاليتهاي استخوان شكن و استخوانزاها در هم ادغام ميشود (از طريق پروتئيني كه از استخوان آزاد ميشود): در نتيجه با جذب مجدد تشكيل استخوانهاي جديد صورت ميگيرد. (30) ليگاند استخوان پروتگرين (51) نيز عامل حلالي است كه به عنوان كنشگر گيرنده فاكتور هستهاي KB ليگاند، فاكتور متمايز استخوان شكن و فاكتور فعاليت تومور مردگي بافت كه موجب سيتوكين ميشود، شناخته شده است و از طريق استخوانزاها توليد ميشود. ليگاند استخوان پروتوگرين موجب تشكيل استخوان شكن از سلولهاي قبلي ميشود و بوسيله ادغام با يك گيرنده حلال (استخوان پروتگرين) بر روي سطح استخوان شكن، استخوان شكنهاي رشد يافته را فعال ميسازد. ليگاند استخوان پروتگرين با نوع پوك آن، موجب گسترش پوكي استخوان ميشود اين بيماري نمايانگر افزايش غلظت استخوان در ارتباط با شكلدهي مجدد استخوان مياني استخوان شكن است. برخلاف انواع اشكال پوكي استخوان كه ميتواند با افزايش فاكتورهاي رشد يا سلولهاي مغز استخوان نجات يابند، ليگاند استخوان پروتگرين فقط ميتواند از طريق افزايش ليگاند استخوان پروتگرين نجات يابند و اين بدان معناست كه اين عامل براي تشكيل استخوان شكن ضروري استبررسي مشكل و ساختمان استخوان در پروتونگاريها و يا در بخشهاي پوششي استخواني، الگويي را آشكار ميسازد كه براي مقاومت در برابر فشار طراحي شده است. فشارها، در يك استخوان متحمل وزن الگوي راديوگرافي شده از ساختمان استخوان را متعادل ميكند. توانايي استخوان براي تنظيم شكل بيروني و نماي آن از طريق جذب مجدد و شكلدهي مجدد در واكنش به چنين فشارهايي، يكي از خصوصيات منحصر به فرد اين گونه بافتهاستفهرست مطالباستخوانسلولهاي استخوانيتركيبات استخوانتعادل يوني مواد معدنيشكلگيري استخوانبافت زايشي هادي استخواني غير بيولوژيكيبه اجرا گذاشتن و ارتقاء واكنش درماني استخوانپروتئين مورفوژنتيك استخوانيعامل رشد دگرساني بتاعامل رشد انسولين مانندبيومكانيك و بيولوژي شكستگيلغتنامة واژههاي مربوطهمنابعآناتومي و فيزيولوژي بافتهاي پيوندي خاصدانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت های پیوندی خاص
برچسب ها: دانلود آناتومی و فیزیولوژی بافت های پیوندی خاص تحقیق آناتومی و فیزیولوژی بافت های پیوندی خاص مقاله آناتومی و فیزیولوژی بافت های پیوندی خاص دانلود تحقیق رشته پزشکی مقاله فیزیولوژی بافت های پیوندی خاص