پاورپوینت بیماریهای ریوی تومورهاي ريه

— پاورپوینت شامل تصاویر میباشد —-

اسلاید ۱ :

تومورهای ریه

lکارسینوم برونکوژنیک

lکارسینویید برونشی

اسلاید ۲ :

تومورهای ریه

• اگر چه ریه ها جایگاه شایعی برای متاستازها از سرطان اعضای خارج از قفسه سینه هستند ، سرطان اولیه ریه نیز یک بیماری شایع است
• ۹۵% از تومورهای اولیه ریه از اپی تلیوم برونشی برخاسته اند (کارسینوم های برونکوژتیک )
• ۵% باقی مانده یک گروه متنوع هستند که عبارتند از :کارسینوییدهای برونشی ، نئوپلاسم های غدد برونشی (آدنوییدکیستیک و موکواپیدرمویید) ، بدخیمی های مزانشیمی (مانند فیبروسارکوم ها و لیومیوم ها ) لنفوم ها و چند ضایعه خوش خیم .

اسلاید ۳ :

هامارتومهای

• شایعترین ضایعات خوش خیم هامارتومهای پراکنده کوچک( cm 4-3) و کروهی هستند که اغلب به شکل ضایعات «سکه ای » در رادیوگرافی قفسه سینه دیده می شوند
• . آنها عمدتا حاوی غضروف بالغ هستند اما اغلب به شکل ضایعات «سکه ای» در رادیوگرافی های قفسه سینه دیده می شوند
• آنها عمدتا حاوی غضروف بالغ هستند اما اغلب با چربی بافت فیبرو، در عروق خونی به نسبت های مختلف در همم آمیخته اند .

اسلاید ۴ :

benign lung neoplasm known as a pulmonary hamartoma.

They are firm and discreet and often have calcifications

اسلاید ۵ :

کارسینوم برونکوژنیک

• کارسینوم برونکوژنیک (کارسینوم برونشی ) بی هیچ شکی سردسته علل مرگ ناشی از سرطان در کشورهای صنعتی است
• مسئوول تقریبا ۳/۱ از موارد مرگ ناشی از سرطان در مردان محسوب می شود و سردسته علل مرگ از سرطان در زنان شده است
• . میزان افزایش درمیان مردان آهسته تر شده است ، اما در میان زنان به سرعت فزاینده خویش ادامه می دهد
• . حداکثر میزان بروز سرطان ریه بین سنین ۵۵و ۶۵ سالگی گزارش شده ؛ در حال حاضر نسبت مرد به زن در حدود ۲ به ۱

اسلاید ۶ :

• در هنگام تشخیص بیش از ۵۰% بیماران متاستاز دور دست دارند
• در۴/۱ موارد گره های لنفی ناحیه ای درگیر هستند
• پیش آگهی سرطان ریه بسیار بد است : میزان بقای ۵ ساله ۱۴% می باشد ، حتی در بیماران مبتلا به بیماری محدود به ریه ، میزان بقای ۵ ساله در حدود ۴۵% است .
• ۴ نوع بافت شناختی اصلی کارسینوم برونکوژنیک عبارتند از : کارسینوم سلول سنگفرشی ، آدنوکارسینوم ، کارسینوم تمایز نیافته سلول بزرگ وکارسینوم سلول کوچک
• به دلایل ناشناخته در سال های اخیر آدنوکارسینوم جای کارسینوم سلول سنگفرشی را در صدر انواع تومورهای اولیه ریه گرفته است
• همچنین آدنوکارسینوم شایعترین تومور اولیه در زنان در افراد غیر سیگاری و در بیماران جوانتر از ۴۵ سال است .

اسلاید ۷ :

اصول کلی در رابطه با رده بندی تومورهای ریه

• برای اهداف درمانی کارسینوم های برونکوژنیک به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند :
• سرطان ریه سلول کوچک (SCLC) و سرطان ریه غیر سلول کوچک (NSCLC) . گروه NSCLC شامل کارسینوم سلول سنگفرشی ، آدنوکارسینوم و کارسینوم تمایز نیافته سلول بزرگ می باشد .
• منطق این تفکیک ، این است که تمام SCLCها در هنگام تشخیص متاستاز داده اند و لذا به درمان جراحی پاسخ نخواهند داد . بهترین روش درمان آنها شیمی درمانی . یا با بدون پرتو درمانی است . در مقابل NSCLC ها معمولا به شیمی درمانی پاسخ نمی دهند و بهترین روش درمانی آنها جراحی است .
• علاوه بر تفاوت در مورفولوژی مشخصات ایمونوفنوتیپی و پاسخ به درمان (جدول ۸-۱۳) تفاوت های ژنتیکی بین SCLC ها و NSCLC ها وجود دارد . به عنوان مثال ، SCLC ها با جهش در۵۳ TP و RB همراه هستند . در حالی که P16 / CDKN­۲A در NSCLCها غیر فعال می شود . جهش های فعال کننده اونکوژن K-RAS به آدنوکارسینوم ها محدود است و در SCLCها نادر می باشد

اسلاید ۸ :

: طبقه بندی بافت شناختی کارسینوم برونکوژنیک و بروز نسبی آن

.Aکارسینوم غیرسلول کوچک ریه (NSCLC) (75-70%)

.۱           کارسینوم سلول سنگفرشی (اپیدرمویید) (۳۰-۲۵%)

.۲           آدنوکارسینوم ، شامل کارسینوم برونشیولی – آلوئولی (۳۵-۳۰%)

.۳           کارسینوم سلول بزرگ (۱۵-۱۰%)

.Aکارسینوم سلول کوچک ریه (SCLC) (25-20%)

.Bموارد مشترک (۱۰-۵%)

      شایعترین  موارد

      مخلوط آدنوکارسینوم و کارسینوم سلول سنگفرشی

      مخلوط سلول سنگفرشی و SCLC

اسلاید ۹ :

اتیولوژی  و بیماریزایی

• کارسینوم های برونکوژنیک ، همانند بسیاری سرطان های دیگر بدن در اثر تحکیم گام به گام ناهنجارهای ژنتیکی حاصل می شوند که به استحاله اپی تلیوم برونش به بافت نئوپلاسمی می انجامند
• توالی تغییرات مولکولی تصادفی نیست . بلکه یک سیر مشخص را دنبال می کند که به موازات پیشرفت به سمت سرطان می باشد
• به عنوان مثال غیر فعال شدن ژن سرکوب کننده تومور واقع بر ۳P یک حادثه بسیار زود رس است ، در حالی که جهش TP53 یا فعال شدن اونکوژن K-ASR در مراحل بعدی رخ می دهد

اسلاید ۱۰ :

• مهمتر این که برخی تغییرات ژنتیکی نظیر حذف کروموزوم ۳P حتی در اپی تلیوم تنفسی افراد غیر سیگاری بدون ابتلا به سرطان ریه دیده می شوند و نشان می دهد که مناطق وسیعی از مخاط تنفسی پس از مواجهه با مواد سرطانزا ، دچار جهش می شوند و در این زمین حاصلخیز ، سلولهایی که به جهش های اضافی مبتلا می شوند، در نهایت به سرطان دچار خواهند شد .
• شواهد قوی وجود دارند که مصرف سیگار (و برخی عوامل محیطی دیگر به احتمال کمتر) مسئول تغییرات ژنتیکی است که به سرطان ریه می انجامند
• شواهد آماری ، بالینی و آزمایشگاهی بر نقش سیگار در سرطان ریه دلالت دارند